3MeO-PCP – das zweischneidige Schwert

3-Methoxy-phencyclidine

High Guys,

meinen ersten Blogeintrag widme ich einem Derivat der berühmt / berüchtigten Droge PCP / Angeldust. Ich weise darauf hin, dass alle diese Erfahrungen rein subjektiv sind.
Die Anwendung dieser Substanz ist zzt. in vielen Ländern an Mensch und Tier verboten.
Daher sind alle folgenden Informationen rein hypothetisch!

Apropos:
Wusstet ihr schon, dass der Name „Angeldust“ nichts mit gefallenen Engeln oder dergleichen zu tun hat? Es wird ja immer gern als Slogan verwendet, basiert aber eher darauf das die Rockergruppe der „Hells Angels“ die Substanz PCP im größeren Stil vermarktete.

3-MeO-PCP bzw. 3-Methoxyphencyclidin gehört strukturell zur Gruppe der Arylcyclohexylamine^[2] und ist damit ein Derivat des Ketamins und des Phencyclidins, welches auch strukturelle Eigenschaften mit Methoxetamin und 4-MeO-PCP gemein hat. Es wurde nachgewiesen, dass 3-MeO-PCP als NMDA-Rezeptorantagonist und SRI wirkt.

Wirkungen

3MeO-PCP wirkt im Gegensatz zu vielen anderen Arylcyclohexylaminen weitaus stimulierender. Durch die fehlende Sedierung ist der Konsument in der Lage sich auch im starken Rauschzustand noch weiterhin zu bewegen oder zu laufen.
Bei niedrigen Dosen kann es zu:
– Verstärkung der Farbwahrnehmung,
– Verbesserung der Sehschärfe,
– Gehörverbesserung,
– taktile Erweiterung,
– Beeinflussung des Gewichtsempfinden,
– wie Verbesserung der Körperbeherrschung kommen.
Ausserdem wurde eine länger als die eigentliche Wirkung anhaltender antidepressiver Effekt, ähnlich dem von Ketamin bemerkt.

Bei steigender Dosis erlebt der Konsument mehr und mehr eine Trennung der Psyche vom Körper. Die anfängliche Verbesserung von Körperfunktionen lässt dann wieder nach.  Der Konsument fühlt sich mehr und mehr vom Körper losgelöst, allerdings auf einer anderen Ebene als zB durch Ketamin. Wo es bei Ketamin irgendwann eine Bewusstlosigkeit (K-Hole) gibt und der Konsument handlungsunfähig ist, so gibt es diese „Hintertür“ nicht bei 3MeO-PCP.  Bei sehr hohen Dosen kann es allerdings zu einer Katatonie führen, welche im falschen Setting ebenfalls gefährlich werden kann.
Dazu kommt eine steigende Manie in welcher sich der Konsument gewissen Gefahren nicht oder nur teilweise bewusst ist und sich der Konsument dadurch eventuellen Gefahren aussetzt. Der Konsument fühlt sich einem Hochgefühl ausgesetzt und er ist der Meinung er könne mehr leisten als im Normalzustand.
Auffällig ist auch das sich Halluzinationen häufig auf Raumstrukturen beschränkt. Man sieht keine Pseudohalluzinationen in dem Sinne, wie bei LSD oder Psilocybin. Es ist eher eine komplette Umstrukturierung des Raumes, besonders bei höheren Dosen. Zusammen mit der mangelnden Körperbeherrschung kann dies ebenfalls zu Unfällen oder gefährlichen Situationen führen.  Ebenso wird die Zeitwahrnehmung stark verändert, häufig wird der Zeitfluss verlangsamt, eher selten beschleunigt. Daher ist es sehr wichtig sich den Zeitpunkt der Einnahme zu merken um Überdosierungen im Falle einer Nachdosierung auszuschließen.
Durch die starke Manie kann es außerdem zu Überschätzungen und Wahnvorstellungen, welche in eine Psychose gipfeln, kommen.
Die Manie bzw. das gipfeln in einer Psychose tritt vorwiegend in der Ausklingphase des Rauschzustandes auf.
Ebenso tritt der Effekt des Nachdosierdranges vermehrt auf. Hier ist es wichtig sich im Vorfeld seine Dosen zuzubereiten um maniebedingten Überdosierungen entg egen zuwirken.
Wirkungen bei höheren Dosen sind:
– Verlust des Gewichtempfindens (Schwerelosigkeit bzw. subjektiver Gewichtsverlust)
– Pseudohalluzinationen bei geschlossenen Augen (Muster, Szenen*)
– Pseudohalluzinationen der Raumzeitsturktur (Verknotete Straßen und Räume)
– starke Assoziationsketten
– Verschätzung von gefährlichen Situationen
– Trennung des Geistes vom Körper
– Nahtoderfahrungen
– Erkenntnisse über das bisherige Leben
– Auflösung von schlechten Eigenschaften, Addition derselbigen.
– pseudoobjektive Feeds über seine Eigenschaften.
(die Substanz kann Dir nur die Tür zeigen – durchgehen muss man selbst)

An körperlichen Nebenwirkungen ist mit folgendem zu rechnen:
– abnormaler Herzschlag,
– Entwässerung / starke Dehydrierung – hier sollte besonders drauf geachtet werden viel zu trinken.
– Schwindel,
– Schwierigkeiten beim Wasserlassen,
–  bei sehr hohen Dosen Katatonie – starke Mobilitätsprobleme welche zu Unfällen führen können.

 

Dosierung

zu Erst sollte man – wie bei allen neuen Substanzen – einen Allergietest mit <1mg durchführen um sicherzustellen das man sich nicht durch einen anaphylaktischen Schock umbringt. Der Allergietest sollte immer unter der kleinsten wirksamen Dosis liegen. Hat man den Allergietest unbeschadet überstanden so gibt es folgende Richtwerte:

Threshold	2 – 4 mg
Leicht	4 – 8 mg
Mittel	8 – 15 mg
Stark	15 – 25 mg
sehr stark	25 mg + Starke Dosen gipfeln häufig in Manie und können Psychosen auslösen

 

Chemie

Der Name 3-MeO-Phencyclidin kürzt 3-Methoxy-Phenylcyclohexylpiperidin ab. Es stammt genau wie PCP, Ketamin, MXE, PCE, etc. aus der Stoffgruppe der Arylcyclohexylamine. Eine Synthese kann möglicherweise von 1-Piperidinocyclohexancarbonitril (PCC) aus gehen, da PCC auch als Ausgangsstoff für PCP, TCP und 4-Meo-PCP benutzt wird.^[9][10][11] Der Ausgangsstoff PCC ist selbst leicht psychoaktiv (0,03 % der Wirkstärke von PCP), allerdings extrem giftig.^[12]

^{Es scheinen vermehrt 3MeO-PCP Batches mit Verunreinigungen durch PCC im Umlauf zu sein. Diese Theorie basiert auf dem mehr oder weniger stark auffallenden mandelartigen (Cyanid) Geruch, welcher besonders bei Lösungen der Substanz in die Nase sticht. Allerdings kam es – wohl aufgrund der hohen Potenz von 3MeO-PCP und den damit verbundenen geringen Konsummengen noch nicht zu Vergiftungen mittels PCC Rückständen in 3MeO-PCP.} 

Rechtslage

In Deutschland ist 3-Meo-PCP in Anlage II des Betäubungsmittelgesetzes (BtMG) aufgeführt und daher zwar verkehrsfähig, aber nicht verschreibungsfähig.
^(Wikipedia)

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„Is there a drug that you would absolutely never try again?
Oh shit, yes. One that particularly comes to mind is PCP.“
„Gibt es eine Droge die Sie absolut nie wieder nehmen würden?
Auch du Scheisse, ja. Ein die mir besonders in den Sinn kommt ist PCP“
(Aus einem Interview mit Hunter S. Thompson)

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3-methoxy-PCP ist allerdings nicht so extrem psychotisch und bizarr in seiner Wirkung wie die Stammsubstanz PCP. Der Substituent an der 3er Position dockt scheinbar an den opioiden Rezeptoren an und nimmt etwas von der Psychotik und „wärmt“ den Rauschzustand.
Da diese Substanzen ihre Wirkung am NMDA-Rezeptor ausübt, muss ich erstmal in Sachen Neurochemie etwas weiter ausholen.

Ich klau mal wieder etwas aus der Wikipedia, weil man muss das Rad ja nicht immer wieder neu erfinden:

Funktionsweise / Grundlagen

Der Name „NMDA-Rezeptor“ rührt daher, dass diese Rezeptoren durch die Bindung des für sie spezifischen Agonisten N-Methyl-D-Aspartat (NMDA) aktiviert werden können. Dieser Stoff kommt im Körper normalerweise nicht vor, führt aber im Experiment zur Öffnung der Ionenkanal-Untereinheit des Rezeptors.

Funktion

In der postsynaptischen Membran lokalisiert, steuern sie nicht-selektiv für Kationen den Ionenfluss an der nachgeschalteten Nervenzelle der Synapse. Der Kanal besitzt verschiedene Bindungsstellen, an die unterschiedliche Liganden andocken und so die Rezeptor-Funktion steuern. Liganden sind vereinfacht als Botenstoffe zu verstehen, die an bestimmten Bindungstellen am Rezeptor binden und die Änderungen in der Struktur des Rezeptors/Kanals verursachen, was letztlich die Kanalleitfähigkeit beeinflusst. Neben der Bindungsstelle für den eigentlichen Botenstoff Glutamat (der somit als Agonist bezeichnet wird) und einer Bindungsstelle für den Coagonisten Glycin zeigt der NMDA-Rezeptor Bindungsstellen für Stoffe, die die Aktivität verhindern, so genannte Antagonisten. Dabei wird unterschieden in eine Bindungsstelle für kompetitive Antagonisten (z. B. CPP oder APV), Bindungsstellen für Polyamine, Protonen und Zink-Ionen und eine Bindungsstelle für nicht-kompetitive Antagonisten. An diese Bindungsstelle im Inneren des Ionenkanals binden zum Beispiel dissoziative Drogen wie das Ketamin, das PCP oder das MK-801 (Dizocilpin) und wirken dort als Kanalblocker.

NMDA-Rezeptoren vermitteln im Vergleich zu AMPA-Rezeptoren eine langsamere postsynaptische Stromkomponente, deren Dauer im Bereich einiger hundert Millisekunden für synaptische Verschaltungen sehr lang andauert. Ihre Permeabilität in Prinzipalneuronen für Calcium liegt um das fünfzigfache höher als die der AMPA-Rezeptoren. Demgegenüber ist allerdings die Leitfähigkeit der NMDA-Rezeptoren bei negativen Membranpotentialen (< -30 mV) sehr gering, weil der Kanal mit Magnesium–Ionen blockiert ist.

Ein negatives Membranpotential, also ein Überschuss positiv geladener Ionen im Extrazellularraum gegenüber dem Inneren der Zelle, bezeichnet man als Ruhemembranpotenzial einer elektrisch erregbaren Zelle. Erregungszustände gehen mit einer Änderung des elektrischen Potentials über der Membran einher; das zahlenmäßige Verhältnis Außen : Innen positiver bzw. negativer Ionen gleicht sich lokal begrenzt einander an (Depolarisation). Erst bei ausreichender Depolarisierung der postsynaptischen Membran tragen auch die NMDA-Rezeptoren zum synaptischen Strom bei. Diese Eigenschaft, nur bei gleichzeitiger prä- und postsynaptischer Aktivität leitfähig (insbesondere für Calcium) zu sein, macht die NMDA-Rezeptoren zu idealen molekularen Koinzidenzdetektoren. Das gleichzeitige Eintreten beider Ereignisse (nämlich erregter prä- und postsynaptischer Nervenzellen) ist nicht der Regelfall und deutet darauf hin, dass die entsprechende Synapse zwischen zwei Nervenzellen besonders häufig benutzt wird.

Man nimmt heute an, dass die Leitfähigkeitserhöhung des NMDA-Rezeptors eins der wesentlichen Elemente für die Induktion synaptischer Plastizität ist und damit einen molekularen Mechanismus für Lernen und Gedächtnis darstellt.

Das Modell besagt, dass NMDA-Rezeptoren bestimmter synaptischer Bahnen, die sehr häufig benutzt werden, durch die ständige Depolarisation der
postsynaptischen Membran deblockiert werden und somit diese Bahnen besser leitfähig werden als alternative Verschaltungsmuster. Somit werden bestimmte „Wege“ gebahnt, ein wesentlicher Prozess des Lernens.

So lässt es sich verstehen, dass eine pathologische Fehlsteuerung der NMDA-Rezeptoren mit der Krankheit Schizophrenie in Verbindung gebracht wird. Auch für die sogenannten Nahtod-Erfahrungen wird eine Beeinflussung (Blockade) von NMDA-Rezeptoren verantwortlich gemacht, denn NMDA-Antagonisten wie Ketamin oder Phencyclidin können solche Effekte hervorrufen.
(Wiki)

Das war nun etwas sehr wissenschaftlich.
Jetzt komme ich zu dem eigentlichen Kernpunkt dieses Rezeptorsystems.

Lernen & Vergessen

Der NMDA Rezeptor ist eine grundlegende Funktion beim Lernen und Vergessen.  Dieser Rezeptortyp scheint für die langfristige Veränderung von Nervenverbindungen verantwortlich zu sein.  Die durch den NMDA-Rezeptor einfließenden Calciumionen führen zu Langzeitveränderungen in der postsynaptischen Membran.
Die Axone der Nervenzellen werden an bestimmten Stellen eingeschnürt und bilden dadurch ein Informationsmuster ab. So kann das Signal immer schneller „springen“ (Hops) wenn man einen bestimmten Vorgang erlernt.

Alzheimers Erkrankung / Depressionen

bei Alzheimer wurde festgestellt, das die Erkrankung mit fortschreitendem Abbau des schützendes Myelins der Nervenzellen einhergeht. Dadurch, das die im vorherigen Absatz salopp genannten „Hops“ durch die Myelinauflösung verloren gehen, kommt es zu fortschreitendem Abbau des Gedächtnisses.

Es gibt inzwischen weiterentwickelte NMDA Rezeptorantagonisten 
wie zB Memantin, welches den Abbau des Myelins einschränkt.
Diese Substanz ist unter dem Namen Memando bzw. Axura und Ebixa im Handel (DE,AT,CH) und kann per ärztlicher Verordnung verschrieben werden.

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Was ich sehr interessant fand, war eine Überlegung im Jahr 2015.
Ich kam auf die Idee, dass, wenn man NMDA Rezeptorantagonisten gegen Alzheimer verwenden kann, warum probiert man nicht das altbewährte Dextromethorphan welches schon seit Jahrzehnten als Hustenstiller gebraucht und auch als Rauschdroge mißbraucht wird?
Nach einiger Recherche wurde ich eines Besseren belehrt:
Die Substanz steckt schon in der Forschung: DXM & Alzheimer.

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Derivate:

Ebenso wurde festgestellt, dass ein nicht psychotroper Metabolit des Ketamins sehr stark antidepressiv wirkt.  Der Forschungsschwerpunkt liegt zur Zeit auf (2R,6R)-Hydroxynorketamin. Dieser Metabolit scheint die antidepressive Wirkung zu erzeugen. Der Vorteil gegenüber bisherigen Antidepressivas ist das direkte Einsetzen der Wirkung nach der Einnahme. Bei den bisherigen Antidepressivas muss erstmal eine Sättigung erreicht werden und der antidepressive Effekt tritt oft erst nach 2-3 Wochen dauerhafter Einnahme auf. Vorher haben die Patienten verstärkt mit verwirrenden Nebenwirkungen zu kämpfen. Hierzu zählen vorwiegend starke Müdigkeit, Gewichtszunahme, trockene Haut/Schleimhäuten, Verminderung der Libido und einiges mehr.

 

Das Blasenproblem / „Gong-Effekt“

Arylcyclohexylamine führen bei vermehrtem, stärkeren Konsum zu mehr oder wenig starken Blasenproblemen. Bisher wurde dieses eher im Umfeld von Ketaminkonsumenten festgestellt, aber ich vermute den Effekt wohl mehr oder weniger stark bei allen Stoffen dieser Gruppe.
Wie wir und unsere freiwilligen anonymen Forschungsgruppen festgestellt haben, gibt es beim längeren Konsum von 3-Methoxy-PCP eine Art – wir nennen es mal – „GONG Effekt“.
Dieser Effekt bewirkt, dass die Substanz weitaus länger wirkt als angegeben bzw. sich die Wirkung zeitverzögert freisetzt. Ob dies nun mit der Wiederaufnahme der Substanz durch das Blasengewebe zurückzuführen ist, bleibt erstmal spekulakativ.
Ebenso ist eine reversible Speicherung im Fettgewebe möglich.

Meine These:
Wie immer, gilt auch hier – die Dosis macht das Gift.
Angepasste, moderate Dosen wirken schützend auf die Myelinscheiden, zu hohe Dosen bzw. zu langer Konsum führt zum Zerfall und damit unweigerlich zur Demenz.
Wir sind gespannt, was für Weiterentwicklungen auf diesem Gebiet auf uns zukommen.  Es sind wohl einige Nootropika und Anti-Alzheimer Mittel zu erwarten.

Weiterführende Informationen zum Thema:
Eve&Rave-Info zu 3MeO-PCP

3MeO-PCP Beitrag Psychonaut-Wiki (engl.)

Interview mit einem Arylcyclohexylamin-Chemiker

Erowid